Учёные из Стэнфорда обнаружили, что гиперактивность в ядре мозгового образования — ретикулярном таламическом ядре, отвечающем за фильтрацию сенсорной информации — может вызывать симптомы, схожие с аутизмом: сенсорную гиперчувствительность, судороги, стереотипное поведение и социальные трудности.
Эксперименты на мышах показали, что введение препарата Z944, блокирующего T-тип кальциевых каналов, позволило обратимо подавить активность этого участка, и симптомы полностью исчезли: судороги прекратились, гиперчувствительность и повторяющиеся действия ушли, а социальные взаимодействия восстановились.
При этом Z944 — экспериментальный препарат, который ранее изучался для лечения эпилепсии. Исследователи также применили DREADD-нейромодуляцию (химогенетическая блокировка нейронной активности), получив аналогичный эффект. Это указывает на общие механизмы между аутизмом и эпилепсией.
Результаты опубликованы в Science Advances и указывают на прорыв в понимании патофизиологии РАС, но сами учёные подчёркивают: на данный момент речь идёт лишь об экспериментах на мышах — до клинических испытаний и применения у людей ещё далеко.